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2014-10-18 20:50 作者:侠客 来源:未知 浏览: 我要评论 (条) 字号:

摘要: 国内外学者已对此开展了广泛而深入的研究d-氨基半乳糖为一种选择性损害肝脏的肝细胞磷酸尿嘧啶核苷酸干扰剂 可诱发急性和慢性肝损伤d-gal经肝脏代谢与尿苷酸结合成二磷酸尿苷半乳


       国内外学者已对此开展了广泛而深入的研究

d-氨基半乳糖为一种选择性损害肝脏的肝细胞磷酸尿嘧啶核苷酸干扰剂
       可诱发急性和慢性肝损伤d-gal经肝脏代谢与尿苷酸结合成二磷酸尿苷半乳糖(udp-gal)
       当结合速度大于生物合成速度时
       尿苷酸被耗竭导致依赖其生物合成的核酸等物质合成受到限制
       出现代谢障碍
       肝细胞正常结构和功能被破坏
       出现肝损伤;此外还可引起肝细胞内外离子比例失调波兰学者发现一种混合花粉的水溶性提取物和脂溶性提取物对d-氨基半乳糖引起的大鼠肝中毒具有明显的保护作用
       服用花粉的大鼠肝细胞脂肪侵润明显减轻
       60%的大鼠肝细胞坏死程度减轻
       甚至未见坏死松花粉能显著提高d-氨基半乳糖损伤大鼠肝脏中sod、

蜂花粉是蜜蜂将采集的花粉混入一些花蜜和唾液形成的花粉团
       除了含有多糖、氨基酸、维生素、矿物质等营养成分外
       还含有黄酮、微量元素等多种生物活性物质
       被誉为“微型营养库”蜂花粉中的营养成分和生物活性物质具有不同的生理功能
       如预防心血管疾病、抗前列腺增生、消炎、提高机体免疫功能、抗肿瘤等

化学性肝损伤是由化学性肝毒性物质所引起的肝损伤
       这些化学物质包括酒精、环境中的化学毒物及某些药物目前化学性肝损伤模型中常用的化学性肝毒物质主要有:四氯化碳、酒精(alcohol)和d-氨基半乳糖(d-galactosanine
       d-gal)等

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肝脏是机体的重要代谢器官同时也是机体的重要屏障肝损伤是多种严重肝脏疾病的发生、发展及最终走向肝功能衰竭的始动环节由肝毒性物质引发的氧化应激反应是导致肝损伤的重要原因
       多种肝脏疾病如肝癌、酒精性脂肪肝、肝纤维化等都与此相关近年来从天然产物中寻找保肝活性因子已成为一大研究热点
       蜂花粉及活性成分对受损肝细胞的保护作用及机理的研究也取得了一定的进展

ccl4可导致肝细胞的变性、脂肪变性、纤维化和癌变
       是最早被用于制作体内及体外肝损伤的实验模型ccl4肝损伤模型能准确反映肝细胞的功能、代谢及形态学变化
       且与病毒性肝炎的症状、与肝功能检测指标、病理生理改变及肝病病理变化具有相似性
       其主要作用机制为ccl4经肝细胞色素p450激活后
       可生成一系列自由基(ccl3o2•和cl•)
       不仅可直接引发肝细胞脂质过氧化作用
       且其脂质过氧化物可诱导炎症反应、激活kupffer细胞和肝星状细胞
       促进肝纤维化的发生
       诱发细胞死亡党参花粉能明显减轻ccl4对小鼠肝脏的损伤
       镜检显示肝细胞脂变
       细胞器损伤及轻度的纤维化
       肝细胞再生修复亦很活跃
       防止了损伤所致血清白蛋白、肝脏蛋白的减少;抑制中央静脉下成纤维细胞及disse腔储脂细胞的活跃增生
       使disse腔胶原纤维分级明显降低
       起到对抗了肝纤维化的作用花粉提取物cernitin可以显著降低四氯化碳致损小鼠肝脏血清中谷丙转氨酶以及胆红素的水平破壁蜂花粉对ccl4引起的急性化学性肝损伤的预防作用效果优于未破壁花粉
       并存在量效关系

长期大量的饮酒易导致酒精性肝病
       包括脂肪肝、酒精性肝纤维化及酒精性肝硬化等肝脏疾病酒精性肝损伤的发病机制十分复杂
       是多种因素共同作用的结果大量和持续摄入酒精
       酒精及其代谢产物乙醛、乙酸在代谢过程中产生大量的ros
       机体的抗氧化体系不能及时清除
       即产生氧化应激反应过量的ros引起质膜上磷脂和蛋白质受损及dna的断裂油菜蜂花粉及其提取物对酒精性肝损伤具有保护作用
       可以明显减轻大鼠肝脏脂肪变性和坏死等病理现象
       提高谷胱甘肽-s转移酶(gsh-st)的活力、清除活性氧油松花粉能降低酒精性肝损伤大鼠肝组织中的丙二醛、甘油三脂(tg)含量
       提高其肝组织中还原型谷胱甘肽含量
       减轻肝组织的脂肪变性程度
       可能与油松花粉含有的抗氧化物质如微生素e、胡萝卜素、微量元素硒及黄酮有关

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摘要:近年来研究发现蜂花粉具有显著的保肝功效本文就蜂花粉及活性成分对化学性肝损伤(四氯化碳肝损伤、酒精性肝损伤、氨基半乳糖诱导肝损伤)的作用效果和作用机理等方面的研究进展进行了综述
       并对其研究方向和前景进行展望

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化学性肝损伤的起始靶部位是质膜
       质膜一经破坏就引起连锁反应
       形成恶性循环其主要机制是肝毒物质在细胞色素p450的诱导下产生一系列中间代谢产物和活性氧
       它们能造成生物膜发生脂质过氧化反应
       破坏细胞膜的完整性
       使得细胞器的功能受损
       改变细胞内多种酶类的活性
       最终导致肝细胞凋亡或坏死
       引起整个肝脏功能的障碍

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